Холестериновые бляшки формируются в результате накопления липидов и других веществ на стенках кровеносных сосудов. Скорость их роста зависит от множества факторов, включая образ жизни, питание, уровень физической активности и наличие хронических заболеваний. При неблагоприятных условиях, таких как высокий уровень LDL-холестерина и низкий уровень HDL-холестерина, бляшки могут увеличиваться довольно быстро.
Важно понимать, что процесс формирования бляшек — это постепенный процесс, который может занимать от нескольких месяцев до десятилетий. Однако при наличии рискованных факторов, таких как курение, диабет или гипертония, бляшки могут расти значительно быстрее, увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Скорость формирования атеросклеротических бляшек
Ю. И. Матвеев, Е. В. Аверьянова
1 ФГБУН «Институт биохимической физики им. Н. М. Эмануэля» РАН (Москва, Россия)
2 Бийский технологический институт (филиал) ФГБОУ ВО «Алтайский государственный технический университет им. И. И. Ползунова» (г. Бийск, Россия)
Актуальность проблемы. В России и государствах Евросоюза основными факторами, способствующими смертности среди пожилых людей старше 65 лет, выступают заболевания сердечно-сосудистой системы. Причины составляют примерно 72% случаев, в их числе инфаркт миокарда, инсульт и ишемическая болезнь сердца. Эти патологии развиваются из-за атеросклеротического поражения стенок сосудов, что связано с нарушениями в обмене липидов и белков, что в свою очередь провоцирует образование атеросклеротических бляшек. Увеличение размеров этих аномальных образований из соединительной ткани сужает просвет сосудов и может привести к образованию тромба при их разрыве, что потенциально может привести к полной закупорке сосуда.
Цель исследования – определить общую продолжительность формирования атеросклеротических бляшек, использовав в качестве специфического маркера окисленные липопротеины низкой плотности путем расчетно-аналитического подхода.
Результаты исследования. Рассмотрены аспекты агрегации бинарных биополимерных систем внутри сосудов, с учетом статистики заболеваний сердечно-сосудистой системы и факторов, влияющих на коэффициент А, который учитывает плотность атеросклеротической бляшки в контексте концентраций компонентов бинарной системы. Предложено уравнение для оценки скорости роста атеросклеротических образований, параметры которого позволяют установить взаимосвязь с результатами наиболее достоверных измерений концентраций как липопротеинов высокой, так и низкой плотности (включая их окисленную форму), наряду с другими переменными (включая прием медикаментов, наличие различных заболеваний, вредные привычки и т.д.). Проведен анализ статистических данных о сердечно-сосудистых заболеваниях у пациентов в возрасте от 28 до 106 лет.
Практическая значимость. Приведенные зависимости, касающиеся расчета скорости образования атеросклеротических бляшек, могут аналитически учитывать влияние различных факторов на прогрессирование атеросклероза, что требует использования надежных методов для регистрации входящих в них показателей.
Этапы развития атеросклероза
Атеросклеротические изменения в артериях и венах можно разделить на пять стадий:
- Первоначально происходит локальное поражение и воспалительная реакция стенки сосуда. Основными факторами могут быть курение, хроническое повышение артериального давления или высокая концентрация «плохого» холестерина – ЛПНП.
- В зоне поврежденных клеток эндотелия, выстилающих артерии и вены, начинают скапливаться липопротеины, которые подвергаются окислительным процессам, вызывающим иммунный ответ.
- К месту воспаления направляются нейтрофилы, лимфоциты, моноциты и макрофаги – типы лейкоцитов, которые призваны освободить сосуды от чуждых веществ.
- При усвоении окисленных молекул липопротеинов, белые кровяные клетки превращаются в пенистые клетки, переполненные жирами.
- При гибели насыщенных липидами клеток формируются атеросклеротические бляшки.
Так как воспалительный процесс не утихает, лейкоциты вновь начинают поглощать патогенные агенты, что становится циклическим процессом. С каждым разом просвет вен и артерий сужается всё больше, что приводит к уменьшению кровотока, обеспечивающего органы кислородом и питательными веществами.
На ранних стадиях пациент может не замечать признаков ишемии, однако со временем начинаются специфические жалобы, достигающие конкретных органов, в которые затруднено поступление крови.
Атеросклероз мозга
Атеросклероз затрагивает каротидные и позвоночные артерии, отвечающие за снабжение мозга кровью. Заболевание развивается следующим образом:
- На начальной стадии наблюдаются минимальные повреждения сосудов. В этот период ухудшается восприятие, запоминание и передача информации, возникают периодические головокружения и нарушения сна.
- С прогрессированием состояния возможно развитие транзиторных ишемических атак, проявляющихся кратковременными потерями чувствительности или движений в конечностях.
- При дальнейшем прогрессировании атеросклероза нарастают симптомы, связанные с недостаточным кровоснабжением, что может привести к инсульту, который вызывает необратимые изменения в мозговой ткани.
Таким образом, контроль факторов риска атеросклероза, таких как уровень холестерина, артериальное давление и образ жизни, является критически важным для снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Для ссылок:
Матвеев Ю. И., Аверьянова Е. В. Оценка скорости роста атеросклеротических бляшек в стенках кровеносных сосудов // Технологии живых систем. 2023. T. 20. № 4. С. 64-71. DOI: https://doi.org/10.18127/j20700997-202304-06
Атеросклероз сердечных сосудов и хроническая ишемия миокарда
Атеросклероз представляет собой хроническое воспалительное заболевание сосудов, в котором важную роль играют липиды (в частности, холестерин), постоянный стресс, курение и загрязнение окружающей среды.
Основной угрозой, исходящей от атеросклероза, является инфаркт миокарда.
- Механизм образования атеросклеротических бляшек
Первая стадия атеросклеротических изменений сосудов – появление липидных полосок. Эти полоски могут встречаться даже в юном возрасте и являются следствием повреждения внутренней оболочки сосудов. При воздействии упомянутых выше факторов иммунные клетки начинают внедряться под эндотелий сосудов.
Если уровень холестерина в крови повышен, что может быть связано с наследственностью и неправильным питанием, липиды и холестерин также проникают под сосудистую оболочку. Иммунные клетки, стремящиеся устранить эти вещества, не в состоянии их полностью переварить. Клеточные ткани постепенно накапливают холестерин, умирая и образуя ядро атеросклеротической бляшки, которая тем не менее продолжает увеличиваться.
- Опасности атеросклеротических бляшек
Рост атеросклеротической бляшки внутри сосуда чаще всего происходит безболезненно. Эта бляшка подобна бомбе с замедленным действием. Атеросклеротические бляшки могут образовываться как в сонных артериях, так и в головном мозге, сердце. Однако до тех пор, пока степень перекрытия сосуда составляет менее 50-60%, она не препятствует кровотоку.
Если в области, где находится бляшка с перекрытием 60%, возникает спазм из-за стресса, сердце может ощутить снижение кровотока. Чувство нехватки кислорода начинает проявляться при закупорке сосуда на 70%. А при превышении перекрытия на 90% возникает серьезная ишемия.
Ишемия означает недостаток кислорода, который возникает, когда потребности органа в кислороде превосходят его возможности по обеспечению. При закупорке сосуда на 70% наблюдается ишемия данного органа, что ведет к уменьшению его функциональности.
- Ишемическая болезнь сердца
Ишемия может затрагивать различные органы и ткани. Если она влияет на миокард, то возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Недостаток кислорода при ишемии может сопровождаться болевыми ощущениями, известными как «стенокардия».
Стенокардия возникает преимущественно при физической нагрузке, когда потребность сердца в кислороде увеличивается. Также она может проявляться в условиях эмоционального стресса. Вторая угроза заключается в возможности разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки.
По мере роста бляшки факторы, способствующие её увеличению, могут также повысить риск её разрыва. Это может привести к нарушению фиброзной оболочки бляшки, активирующему систему свёртывания крови и образованию тромба.
На протяжении миллионов лет человек жил в дефиците продуктов питания, лишения холестерина не угрожали. Появление тромба может вызвать полное перекрытие просвета сосуда, что неминуемо ведет к инфаркту миокарда.
Даже если просвет сосуда частично перекрыт, но инфаркт не наступает, может развиться хроническая ишемия, которая также опасна для сердечной мышц и требует медицинского вмешательства.
- Рекомендации по лечению атеросклероза сосудов
В первую очередь необходимо снизить риск разрыва бляшек и предотвратить инфаркт при помощи статинов. Затем следует уменьшить уровень ишемии миокарда с помощью препаратов, расширяющих сосуды.
Если имеется крупная бляшка, повторное восстановление кровотока может потребовать вмешательства кардиологии, включая реваскуляризацию или аортокоронарное шунтирование.
Нужно помнить, что стентирование само по себе не решает проблемы риска инфаркта. Людям, прошедшим реваскуляризацию, рекомендуется продолжить прием статинов.
Причины возникновения атеросклероза
Главной причиной формирования холестериновых бляшек является откладывание холестерина низкой плотности. Ускоряющими факторами выступают возраст, нарушения функции эндотелия, курение и высокие уровни глюкозы в крови. Важно отметить, что наследственные факторы играют значительную роль в предрасположенности к атеросклерозу. Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний может увеличить риск развития заболевания.
Неправильное питание, богатое насыщенными жирами и трансжирами, может значительно ухудшить уровень холестерина в организме. Стрессы и недостаток физической активности также способствуют нарушению обмена веществ и могут ускорять процесс образования бляшек.
Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипертония является одним из ведущих факторов риска. Регулярные спортивные занятия, сбалансированное питание и отказ от вредных привычек, таких как курение, могут снизить вероятность возникновения атеросклероза и его осложнений.
Осложнения атеросклероза
Осложнения, возникающие в результате атеросклероза, включают острые состояния, вызванные закупоркой артерий:
- инфаркт миокарда;
- ишемический инсульт;
- тромбозы и язвеобразования конечностей.
Рекомендации по питанию при атеросклерозе артерий
- избегать животных жиров (сало, жирное мясо, субпродукты);
- ограничить потребление молочных продуктов (сливки, сметана, сыры);
Опасности атеросклероза и его профилактика
Продукты, запрещенные при атеросклерозе
- фастфуд, полуфабрикаты, продукты с высоким уровнем переработки, трансжиры;
- колбасы;
- конфеты, торты;
- алкоголь;
- копчености;
- маринованные продукты;
- жирные соусы (майонез, сметана).
Полезные для здоровья продукты
- овощи (в свежем, тушеном, запеченном виде);
- фрукты (свежие, запеченные);
- рыба (особенно морская: лосось, тунец, скумбрия);
- нежирное мясо (птица, кролик);
- низкожирные молочные продукты (кефир, йогурт, нежирные сыры);
- цельнозерновые продукты (хлеб, крупы);
- оливковое и растительное масла (льняное, подсолнечное);
- бобовые (фасоль, горох, чечевица);
- орехи и семена, яйца.
Традиционные лечебные средства
К таким средствам можно отнести чеснок, боярышник и льняное масло. Эти продукты могут оказывать положительное воздействие на здоровье, однако их эффективность в отношении атеросклероза не имеет научного подтверждения и не может служить заменой farmacевтической терапии.
Обратите внимание: перед применением любых традиционных средств для лечения атеросклероза следует проконсультироваться с врачом, поскольку самолечение может привести к серьезным последствиям!
Меры профилактики
Профилактика атеросклероза требует комплексного подхода, включающего изменения в образе жизни, рационе и регулярном медицинском наблюдении.
- Сбалансированное и полезное питание.
- Регулярные физические нагрузки.
- Наблюдение за массой тела.
- Отказ от курения и употребления алкогольных напитков.
- Проведение регулярных медицинских осмотров.
